Novedoso enfoque de decisión después de una lesión hepática tóxica aguda inducida por imatinib.

 

 

El inhibidor de tirosin quinasa (ITK) imatinib en casos raros puede causar hepatitis tóxica aguda, insuficiencia hepática y muerte.

En la actualidad, la elección de una terapia adicional contra la leucemia mieloide crónica (LMC) en pacientes después de una hepatotoxicidad aguda sigue siendo una cuestión difícil, que requiere un enfoque individual complejo basado en las guías clínicas de manejo de eventos adversos.

Los datos sobre el enfoque de la estrategia de seguimiento adicional en pacientes con LMC después de una lesión hepática aguda inducida por imatinib tóxico son preocupantes y, en ocasiones, controvertidos. Además, una de las preguntas es sobre la necesidad y seguridad de la reanudación de la terapia con imatinib después de la hepatotoxicidad aguda.

En algunas publicaciones, se ha discutido la reanudación de imatinib sin la recurrencia de hepatotoxicidad; en otros, se ha mencionado la reanudación de imatinib con la recurrencia de hepatotoxicidad. Existen algunas publicaciones sobre la experiencia de la administración de los ITK de segunda línea después de la hepatotoxicidad aguda con imatinib. No hay datos claros sobre los factores en los que debe basarse la decisión del médico en pacientes con LMC después de una lesión hepática aguda inducida por imatinib tóxico.

El imatinib debe reiniciarse o retirarse, cuándo y para quién debe iniciarse la terapia de segunda línea?. La decisión del médico generalmente se basa en los datos publicados de casos similares, la experiencia personal y la gravedad de la hepatotoxicidad.

Hemos discutido las guías clínicas dedicadas a las peculiaridades del manejo del paciente después de la hepatitis aguda inducida por imatinib y los enfoques de estrategia principales.

Se presentó un complejo algoritmo de decisión basado en la puntuación para elegir el enfoque de estrategia posterior a la hepatitis aguda inducida por imatinib en pacientes con LMC.

Se deben evaluar los siguientes parámetros: el grado de reacción de la hepatotoxicidad, la presencia de trasplante hepático o cirrosis hepática inducida por imatinib y su posible mecanismo patogénico, la presencia de respuesta molecular temprana (RME) al tratamiento con imatinib definido como BCR-ABL1 de tres meses ≤10% según la escala internacional (BCR-ABL1IS) y / y BCR-ABL1 de seis meses es <1%; y la presencia del fármaco concomitante del agresor que probablemente causó la interacción del fármaco con imatinib y la presencia de reactivación de la hepatitis viral identificada por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

 

Fuente y más info: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6559390/

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