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Mejora la eficiencia de las herramientas para anular oncogenes en células de pacientes con Leucemia Mieloide.

30 de mayo de 2019

Mejora la eficiencia de las herramientas para anular oncogenes en células de pacientes con Leucemia Mieloide.

 

  • Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) y de la Universidad de Salamanca logran aumentar la eficiencia para destruir genes y oncogenes en células de ratón y humanas.

  • Este resultado confirma el potencial terapéutico de las herramientas CRISPR en el cáncer humano.

La tecnología CRISPR/Cas9 ha revolucionado las técnicas existentes para modificar el genoma, este es el libro de instrucciones de cualquier ser vivo, a través de su capacidad para inducir roturas en la doble cadena del ADN.

Con esta tecnología podemos tanto reparar la información genética como destruir o impedir la acción los genes. En este último caso, el de destruir, una posible aplicación de las CRISPR sería la de destruir génes mutados (oncogenes) responsables de la aparición de los tumores humanos.

Más importante aún a este ensayo ha sido otro en el que han logrado inactivar, en células humanas derivadas de pacientes, el oncogén BCR-ABL p210 responsable de la aparición de la leucemia mieloide crónica.

Aplicando esta técnica, de una forma mejorada en el diseño de uno de los componentes CRISPR, han logrado impedir la acción tumorogénica que desencadena este oncogén en las células humanas. Aunque aún queda mucho camino por recorrer, este resultado demostraría el potencial terapéutico que tiene esta nueva tecnología en algunos tipos de tumores como las leucemias.

El reto está ahora en conseguir seleccionar solo aquellas a las que se las ha eliminado el oncogén para trasplantárselas al paciente.

 

Más info y fuente: http://www.cicancer.org/es/actualidad/170/mejora-la-eficiencia-de-las-herramientas-crisprcas9-para-anular-oncogenes-en-celulas-de-pacientes-con-cancer

El trabajo se ha publicado recientemente en la revista PlosONE y se puede consultar en: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0216674

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